Asperger ja lääkitys

Onko kenenkään as-lapsella käytössä minkäänlaista lääkitystä? Jos on, niin onko lääkityksestä ollut hyötyä tai haittaa. Lapselleni on suositeltu mielialalääkettä jo moneen kertaan, mutta emme ole halunneet sitä hänelle antaa. Vaikeita käytöshäiriöitä on melkein joka päivä.

 

Onko kenenkään as-lapsella käytössä minkäänlaista lääkitystä? Jos on, niin onko lääkityksestä ollut hyötyä tai haittaa. Lapselleni on suositeltu mielialalääkettä jo moneen kertaan, mutta emme ole halunneet sitä hänelle antaa. Vaikeita käytöshäiriöitä on melkein joka päivä.

Hienoa että olette kieltäytynyt tuosta mielialalääkityksestä ja kovasti tsemppiä, olette hienoja vanhempia!
Ei mitään järkeä antaa lääkettä joka vaikuttaa aivojen ja tunne-elämän kehitykseen runsaiden haittavaikutusten kera ja aiheuttaa pahaa riippuvuutta.
Jos tuohon junaan lähdette, se on loputon suo.
Sitten mietitään mikä johtuu lääkkeestä, mikä lapsesta, mikä häiriöstä ja mikä luonteesta ja lapsen persoonan kehitys häiriintyy pahasti.
Lapsi tulisi syömään lääkettä/lääkkeitä(pitäähän sivuvaikutuksiin määrätä uusia lääkkeitä) loppuelämänsä.
Lääkkeet voivat tuntua helpolta ratkaisulta, mutta sitä ne eivät ole.

Jos saan kysyä niin minkälaisia häiriöitä lapsella on päivittäin ja minkä ikäinen lapsi kyseessä?
Minulla ei ole as-lasta, mutta itselläni on ADD-diagnoosi as-piirteillä ja lapsuus,nuoruus ja aikuisuus ollut aina tästä johtuen enemmän tai vähemmän takkuista.

 

Jokapäiväisiä raivareita, osa johtuu juuttumisesta ja osa siitä, että ei saa tahtoaan läpi. Pakonomainen tarve hallita koko taloa, sekä provosoivaa käytöstä. Ajoittain potkimista, lyömistä ja puremista.

 

Minkä ikäinen lapsi kyseessä?
Aspergerit ovat yleisesti ottaen melkoisen kaavamaisia sääntöpoliiseja ja opettaisin, että pureminen, lyöminen ja potkiminen ovat ehdottomasti sääntöjen vastaista toimintaa.

En usko, että millään mielialalääkkeillä tulee ratkaisua.

 

Kiitos vastauksista. Joskus elämä muuttuu raskaaksi ja tulee mietittyä helpottavia vaihtoehtoja. Onneksi en ole ainut, joka ei suosi psyykelääkkeiden käyttöä. Joskus vain pelottaa, että hälle on jo kehittynyt vaikeampi mielenterveysongelma ja keinot eivät riitä.

 

Entäs jos lääkitys auttaisikin lasta ja elämästä tulisikin helpompaa ja mukavampaa myös hänelle itselleen? Omaa kokemusta asiasta ei ole, mutta tuttava kertoi lapselleen käyneen näin: elämänlaatu parani lääkityksen myötä... Voimia ja tsemppiä teille!

 

No siksihän sitä tuleekin välillä mietittyä. Mitä jos lääkitys tasoittaisi ja tunteiden ilmaisun sekä pettymisen sietokyvyn opettelu helpottuisi ja samalla hän saisi myönteisemmän minäkuvan itsestään vai kävisikö niin, että lääkkeet vain lamaannuttaisivat, eikä lapsi oppisi käsittelemään tunteitaan, varsinkaan ilman lääkitystä. Vaikeita kysymyksiä ilman oikeita vastauksia.

 

Jos kyseessä olisi aikuinen, suosittelisin hälle vakavasti lääkitystä, mutta kun kyseessä on kasvava ja kehittyvä lapsi, niin en uskalla.

 

Kiitos vastauksista. Joskus elämä muuttuu raskaaksi ja tulee mietittyä helpottavia vaihtoehtoja. Onneksi en ole ainut, joka ei suosi psyykelääkkeiden käyttöä. Joskus vain pelottaa, että hälle on jo kehittynyt vaikeampi mielenterveysongelma ja keinot eivät riitä.

Lääkkeilläkö ne parannettaisiin? Mikäli on vikaa päässä, ei sitä korjata millään tavalla. Voidaan vain peitellä oireita. Oikeastaan on yksi lysty syökö niitä amfetamiinojohdannaisia vanhemmat vai lapsi, tulos on sama.

 

Muistaako muut tätä:
Pia Bäckströmin väitös ja tässä pätkä siitä:
"Retkahtamisen biologiaa tutkitaan koe-eläimillä

Alkoholi- ja huumeriippuvuudelle on tyypillistä pakonomainen tarve käyttää päihdettä ja toistuvat retkahtamiset raittiiden kausien jälkeen. Ihmisellä retkahtamisen laukaisee useimmiten stressi, päihteelle uudelleen altistuminen tai päihteen käyttöön liittyneet ehdollistuneet ärsykkeet, jotka voivat olla ympäristöjä, esineitä, värejä, tuoksuja tai makuja. Ehdollistumista aistiärsykkeille voidaan mallintaa eläinkokeissa, joissa myös tutkitaan uusia lääkeaineita päihderiippuvuuden hoitoon.

Päihderiippuvuuden neurobiologiaa tutkiva Pia Bäckström selvitti väitöskirjatyössään päihteen käyttöön liittyvien ehdollistuneiden ärsykkeiden vaikutusta retkahtamiseen rottakokeissa ja sitä, voidaanko retkahtaminen estää salpaamalla keskeisen välittäjäaineen, glutamaatin, vaikutusta aivoissa.
Koe-eläinten välillä eroja retkahdusalttiudessa

Kokeessa rotat opetettiin koehäkissä annostelemaan itselleen vipua painamalla joko suonensisäinen kokaiiniannos tai tippa alkoholia juotavaksi. Rotta sai itse päättää kuinka usein ja minkä verran se halusi päihdettä. Päihdeannoksen saamiseen liittyi valo- ja äänimerkki, jolloin rotat ehdollistuivat ja oppivat yhdistämään ympäristöärsykkeen ja päihteen toisiinsa.

Ehdollistamista seurasi sammutusvaihe, jolloin rotat eivät saaneet vipua painamalla sen paremmin päihdettä kuin ärsykkeitäkään. Muutaman viikon aikana vivun painaminen väheni merkittävästi tai loppui kokonaan. Tämän jälkeen rotille tehtiin retkahdustesti antamalla niille päihteeseen liitetty valo- ja äänimerkki toistuvasti kahden kuukauden aikana kaksi kertaa viikossa. Vivunpainallusten uudelleen aloittaminen ja niiden määrä mittasivat retkahdusalttiutta ja päihdehakuisen käyttäytymisen vahvuutta.

- Rotissa oli muutama, joita ei kiinnostanut painaa vipua ärsykkeen jälkeen ollenkaan ja joitakin jotka painoivat vipua kahden tunnin aikana useita satoja kertoja. Valtaosa rotista oli näiden ääripäiden väliltä, kertoo Pia Bäckström. Kokaiini ei aiheuta voimakkaita fyysisiä vieroitusoireita. Tutkimuksessa käytetyt alkoholimäärät olivat myös niin pieniä, etteivät rotat saaneet niistä vieroitusoireita.

Glutamaattireseptorien salpaus hillitsee retkahtamista

Glutamaatti on aivojen pääasiallinen eksitatorinen eli toimintaa kiihdyttävä välittäjäaine. Bäckströmin tutkimus osoitti, että glutamaterginen hermovälitys säätelee päihdehakuista käyttäytymistä ja että osa tutkituista glutamaattireseptorin toimintaa estäneistä lääkeaineista vähensi rotilla sekä alkoholi- että kokaiiniretkahdusta.

- Glutamaatti on aivoihin laajasti vaikuttava välittäjäaine, jolla on useita erilaisia reseptoreita. Lääkkeiden teho ja niiden aiheuttamat haittavaikutukset vaihtelevat tästä syystä paljon. Osa nyt tutkimistamme lääkeaineista tuskin tulee haittojen vuoksi koskaan soveltumaan ihmiskäyttöön,"

 

Lääkkeilläkö ne parannettaisiin? Mikäli on vikaa päässä, ei sitä korjata millään tavalla. Voidaan vain peitellä oireita. Oikeastaan on yksi lysty syökö niitä amfetamiinojohdannaisia vanhemmat vai lapsi, tulos on sama.

Ikävän totta.

 

Jos kyseessä olisi aikuinen, suosittelisin hälle vakavasti lääkitystä, mutta kun kyseessä on kasvava ja kehittyvä lapsi, niin en uskalla.

No ihan yhtä paskoja ne lääkkeet aikuisillekin on. Sanoo yksi asperger kokemuksesta. En ole koskaan ollut niin sekaisin kuin silloin kun lääkkeitä söin.

 

Lääkkeilläkö ne parannettaisiin? Mikäli on vikaa päässä, ei sitä korjata millään tavalla. Voidaan vain peitellä oireita. Oikeastaan on yksi lysty syökö niitä amfetamiinojohdannaisia vanhemmat vai lapsi, tulos on sama.

Itse asiassa PET-kuvauksilla on todennettu mm. SSRI-lääkkeiden sekä myös metyylifenidaatin teho normaalistaen tiettyjen aivoalueiden toimintaa. Tuloksia on seurattu myös lääkityksen lopetuksen ja niiden on todettu säilyvän. Samoin esim terapian on todettu normaalistavan PET-tutkimuksissa eri aivoalueiden toimintaa ja tulos säilyy terapian loppumisen jälkeen.

 

Itse asiassa PET-kuvauksilla on todennettu mm. SSRI-lääkkeiden sekä myös metyylifenidaatin teho normaalistaen tiettyjen aivoalueiden toimintaa. Tuloksia on seurattu myös lääkityksen lopetuksen ja niiden on todettu säilyvän. Samoin esim terapian on todettu normaalistavan PET-tutkimuksissa eri aivoalueiden toimintaa ja tulos säilyy terapian loppumisen jälkeen.

Paskaa! Miten muka verenkierron muutos kertoo mistään mitään? SSRI-lääkkeet eivät paranna yhtään mitään, niiden toiminta on täysin vailla tieteellistä todistearvoa. Silti moni niihin uskoo.

1. Drugs and the Brain: Antidepressants
2. Schildkraut, Joseph (1 November 1965). "The Catecholamine Hypothesis of Affective Disorders: A review of Supporting Evidence". American Journal of Psychiatry 122 (5): 509–22. doi:10.1176/ajp.122.5.509. PMID 5319766.
3. Schildkraut, Joseph (1 November 1995). "The catecholamine hypothesis of affective disorders: a review of supporting evidence. 1965 [classical article]". Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 7 (4): 524–533. doi:10.1176/jnp.7.4.524. PMID 8555758.
4. Pearce, Jeremy (8 July 2006). "Joseph J. Schildkraut, 72, Brain Chemistry Researcher, Dies". The New York Times.
5. Johan A Den Boer: Looking Beyond the Monoamine Hypothesis. European Neurological Review, 2006;6(1):87-92
6. "Television adverts for antidepressants cause anxiety". New Scientist (2525). 12 November 2005.
7. "The "Chemical Imbalance" Theory: Dead or Alive?". 14 April 2008.
8. Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, Gil R, D'Souza CD, Erdos J, McCance E, Rosenblatt W, Fingado C, Zoghbi SS, Baldwin RM, Seibyl JP, Krystal JH, Charney DS, Innis RB (1996). "Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects". Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 93 (17): 9235–40. Bibcode:1996PNAS...93.9235L. doi:10.1073/pnas.93.17.9235. PMC 38625. PMID 8799184.
9. Jones HM; Pilowsky LS (2002). "Dopamine and antipsychotic drug action revisited". British Journal of Psychiatry 181 (4): 271–275. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650.
10. Kirsch, Irving. "Two: The Dirty Little Secret." The Emperor's New Drugs: Exploding the Antidepressant Myth. London: Bodley Head, 2009. 39-40. Print.
11. Leo, Jonathan; Lacasse, Jeffrey R. (2007). "The Media and the Chemical Imbalance Theory of Depression" (PDF). Society 45 (1): 35. doi:10.1007/s12115-007-9047-3.
12. Barclay, Laurie MD (8 November 2005). "Advertisements for SSRIs may be misleading". Medscape.
13. Kaplan, B. J., Rucklidge, J. J., Romijn, A., & McLeod, K. (2015). The Emerging Field of Nutritional Mental Health Inflammation, the Microbiome, Oxidative Stress, and Mitochondrial Function. Clinical Psychological Science, 2167702614555413. doi: 10.1177/2167702614555413
    "Psychiatry’s New Brain-Mind and the Legend of the Chemical Imbalance” by Ronald W. Pies, MD. July 11, 2011.

 

Paskaa! Miten muka verenkierron muutos kertoo mistään mitään? SSRI-lääkkeet eivät paranna yhtään mitään, niiden toiminta on täysin vailla tieteellistä todistearvoa. Silti moni niihin uskoo.

1. Drugs and the Brain: Antidepressants
2. Schildkraut, Joseph (1 November 1965). "The Catecholamine Hypothesis of Affective Disorders: A review of Supporting Evidence". American Journal of Psychiatry 122 (5): 509–22. doi:10.1176/ajp.122.5.509. PMID 5319766.
3. Schildkraut, Joseph (1 November 1995). "The catecholamine hypothesis of affective disorders: a review of supporting evidence. 1965 [classical article]". Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 7 (4): 524–533. doi:10.1176/jnp.7.4.524. PMID 8555758.
4. Pearce, Jeremy (8 July 2006). "Joseph J. Schildkraut, 72, Brain Chemistry Researcher, Dies". The New York Times.
5. Johan A Den Boer: Looking Beyond the Monoamine Hypothesis. European Neurological Review, 2006;6(1):87-92
6. "Television adverts for antidepressants cause anxiety". New Scientist (2525). 12 November 2005.
7. "The "Chemical Imbalance" Theory: Dead or Alive?". 14 April 2008.
8. Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, Gil R, D'Souza CD, Erdos J, McCance E, Rosenblatt W, Fingado C, Zoghbi SS, Baldwin RM, Seibyl JP, Krystal JH, Charney DS, Innis RB (1996). "Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects". Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 93 (17): 9235–40. Bibcode:1996PNAS...93.9235L. doi:10.1073/pnas.93.17.9235. PMC 38625. PMID 8799184.
9. Jones HM; Pilowsky LS (2002). "Dopamine and antipsychotic drug action revisited". British Journal of Psychiatry 181 (4): 271–275. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650.
10. Kirsch, Irving. "Two: The Dirty Little Secret." The Emperor's New Drugs: Exploding the Antidepressant Myth. London: Bodley Head, 2009. 39-40. Print.
11. Leo, Jonathan; Lacasse, Jeffrey R. (2007). "The Media and the Chemical Imbalance Theory of Depression" (PDF). Society 45 (1): 35. doi:10.1007/s12115-007-9047-3.
12. Barclay, Laurie MD (8 November 2005). "Advertisements for SSRIs may be misleading". Medscape.
13. Kaplan, B. J., Rucklidge, J. J., Romijn, A., & McLeod, K. (2015). The Emerging Field of Nutritional Mental Health Inflammation, the Microbiome, Oxidative Stress, and Mitochondrial Function. Clinical Psychological Science, 2167702614555413. doi: 10.1177/2167702614555413
    "Psychiatry’s New Brain-Mind and the Legend of the Chemical Imbalance” by Ronald W. Pies, MD. July 11, 2011.

Poju löysi taas Wikipediasta "vaikuttavan" artikkelilistan

 

Paskaa! Miten muka verenkierron muutos kertoo mistään mitään? SSRI-lääkkeet eivät paranna yhtään mitään, niiden toiminta on täysin vailla tieteellistä todistearvoa. Silti moni niihin uskoo.

1. Drugs and the Brain: Antidepressants
2. Schildkraut, Joseph (1 November 1965). "The Catecholamine Hypothesis of Affective Disorders: A review of Supporting Evidence". American Journal of Psychiatry 122 (5): 509–22. doi:10.1176/ajp.122.5.509. PMID 5319766.
3. Schildkraut, Joseph (1 November 1995). "The catecholamine hypothesis of affective disorders: a review of supporting evidence. 1965 [classical article]". Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 7 (4): 524–533. doi:10.1176/jnp.7.4.524. PMID 8555758.
4. Pearce, Jeremy (8 July 2006). "Joseph J. Schildkraut, 72, Brain Chemistry Researcher, Dies". The New York Times.
5. Johan A Den Boer: Looking Beyond the Monoamine Hypothesis. European Neurological Review, 2006;6(1):87-92
6. "Television adverts for antidepressants cause anxiety". New Scientist (2525). 12 November 2005.
7. "The "Chemical Imbalance" Theory: Dead or Alive?". 14 April 2008.
8. Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, Gil R, D'Souza CD, Erdos J, McCance E, Rosenblatt W, Fingado C, Zoghbi SS, Baldwin RM, Seibyl JP, Krystal JH, Charney DS, Innis RB (1996). "Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects". Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 93 (17): 9235–40. Bibcode:1996PNAS...93.9235L. doi:10.1073/pnas.93.17.9235. PMC 38625. PMID 8799184.
9. Jones HM; Pilowsky LS (2002). "Dopamine and antipsychotic drug action revisited". British Journal of Psychiatry 181 (4): 271–275. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650.
10. Kirsch, Irving. "Two: The Dirty Little Secret." The Emperor's New Drugs: Exploding the Antidepressant Myth. London: Bodley Head, 2009. 39-40. Print.
11. Leo, Jonathan; Lacasse, Jeffrey R. (2007). "The Media and the Chemical Imbalance Theory of Depression" (PDF). Society 45 (1): 35. doi:10.1007/s12115-007-9047-3.
12. Barclay, Laurie MD (8 November 2005). "Advertisements for SSRIs may be misleading". Medscape.
13. Kaplan, B. J., Rucklidge, J. J., Romijn, A., & McLeod, K. (2015). The Emerging Field of Nutritional Mental Health Inflammation, the Microbiome, Oxidative Stress, and Mitochondrial Function. Clinical Psychological Science, 2167702614555413. doi: 10.1177/2167702614555413
    "Psychiatry’s New Brain-Mind and the Legend of the Chemical Imbalance” by Ronald W. Pies, MD. July 11, 2011.

PET- eli positroniemissiotomografia on kuvantamismenetelmä, jolla voidaan tutkia, mitä aivoissa tapahtuu. Menetelmällä on mahdollista selvittää aivojen toiminnallisia muutoksia - muutoksia verenvirtauksessa tai aivojen aineenvaihdunnassa.

PET:illä voidaan kuvata myös solujen välisen viestinnän vaikutuksia. PET-kuvista voidaan mm. nähdä, että depressiopotilaalla serotoniini 1A -määrät ovat vähentyneet. Se kertoo laaja-alaisesta serotoniinivälitteisen toiminnan häiriöstä. Saavutettuja tietoja voidaan hyödyntää sekä lääkkeiden että psykologisten hoitomuotojen kehittelyssä.

 

Poju löysi taas Wikipediasta "vaikuttavan" artikkelilistan

Nimenomaan. Todista ne vääräksi ensin.

 

PET- eli positroniemissiotomografia on kuvantamismenetelmä, jolla voidaan tutkia, mitä aivoissa tapahtuu. Menetelmällä on mahdollista selvittää aivojen toiminnallisia muutoksia - muutoksia verenvirtauksessa tai aivojen aineenvaihdunnassa.

PET:illä voidaan kuvata myös solujen välisen viestinnän vaikutuksia. PET-kuvista voidaan mm. nähdä, että depressiopotilaalla serotoniini 1A -määrät ovat vähentyneet. Se kertoo laaja-alaisesta serotoniinivälitteisen toiminnan häiriöstä. Saavutettuja tietoja voidaan hyödyntää sekä lääkkeiden että psykologisten hoitomuotojen kehittelyssä.

Kyllä kyllä, mutta mitä se kertoo yhtään mistään? Näytä kausaliteetti, älä korreloi.

Näytä minulle tutkimus, jossa kausaalisesti todetaan serotoniininpuutteen olevan masennuksen syy, eikä seuraus.

Näytä samalla toteen miksi koko kehossa pitää laittaa serotoniinibalanssi sekaisin, jos ongelma on jollain pienellä alueella aivoissa.

 

Mun ainakin täytyy ensin opetella perusteita ja sitten vasta tutustua niihin linkkeihin...

 

Paskaa! Miten muka verenkierron muutos kertoo mistään mitään? SSRI-lääkkeet eivät paranna yhtään mitään, niiden toiminta on täysin vailla tieteellistä todistearvoa. Silti moni niihin uskoo.

1. Drugs and the Brain: Antidepressants
2. Schildkraut, Joseph (1 November 1965). "The Catecholamine Hypothesis of Affective Disorders: A review of Supporting Evidence". American Journal of Psychiatry 122 (5): 509–22. doi:10.1176/ajp.122.5.509. PMID 5319766.
3. Schildkraut, Joseph (1 November 1995). "The catecholamine hypothesis of affective disorders: a review of supporting evidence. 1965 [classical article]". Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 7 (4): 524–533. doi:10.1176/jnp.7.4.524. PMID 8555758.
4. Pearce, Jeremy (8 July 2006). "Joseph J. Schildkraut, 72, Brain Chemistry Researcher, Dies". The New York Times.
5. Johan A Den Boer: Looking Beyond the Monoamine Hypothesis. European Neurological Review, 2006;6(1):87-92
6. "Television adverts for antidepressants cause anxiety". New Scientist (2525). 12 November 2005.
7. "The "Chemical Imbalance" Theory: Dead or Alive?". 14 April 2008.
8. Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, Gil R, D'Souza CD, Erdos J, McCance E, Rosenblatt W, Fingado C, Zoghbi SS, Baldwin RM, Seibyl JP, Krystal JH, Charney DS, Innis RB (1996). "Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects". Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 93 (17): 9235–40. Bibcode:1996PNAS...93.9235L. doi:10.1073/pnas.93.17.9235. PMC 38625. PMID 8799184.
9. Jones HM; Pilowsky LS (2002). "Dopamine and antipsychotic drug action revisited". British Journal of Psychiatry 181 (4): 271–275. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650.
10. Kirsch, Irving. "Two: The Dirty Little Secret." The Emperor's New Drugs: Exploding the Antidepressant Myth. London: Bodley Head, 2009. 39-40. Print.
11. Leo, Jonathan; Lacasse, Jeffrey R. (2007). "The Media and the Chemical Imbalance Theory of Depression" (PDF). Society 45 (1): 35. doi:10.1007/s12115-007-9047-3.
12. Barclay, Laurie MD (8 November 2005). "Advertisements for SSRIs may be misleading". Medscape.
13. Kaplan, B. J., Rucklidge, J. J., Romijn, A., & McLeod, K. (2015). The Emerging Field of Nutritional Mental Health Inflammation, the Microbiome, Oxidative Stress, and Mitochondrial Function. Clinical Psychological Science, 2167702614555413. doi: 10.1177/2167702614555413
    "Psychiatry’s New Brain-Mind and the Legend of the Chemical Imbalance” by Ronald W. Pies, MD. July 11, 2011.

Idiootti. Kyllä PET kuvauksella pystytään näkemään asioita, eikä PETillä pelkästään verenkiertoa aina katsota. Ei tuossa lainaamassasi viestissä ollut mitään "paskaa".

 

Kyllä kyllä, mutta mitä se kertoo yhtään mistään? Näytä kausaliteetti, älä korreloi.

Näytä minulle tutkimus, jossa kausaalisesti todetaan serotoniininpuutteen olevan masennuksen syy, eikä seuraus.

Näytä samalla toteen miksi koko kehossa pitää laittaa serotoniinibalanssi sekaisin, jos ongelma on jollain pienellä alueella aivoissa.

Serotoniini ( = ongelma) on jollain pienellä alueella aivoissa?!?!? U kidding?

 

Idiootti. Kyllä PET kuvauksella pystytään näkemään asioita, eikä PETillä pelkästään verenkiertoa aina katsota. Ei tuossa lainaamassasi viestissä ollut mitään "paskaa".

Ei se kuvantaminen kerro masennuksen syytä. Voit ehkä nähdä masennuksen aiheuttamia muutoksia, mutta et syytä. Serotoniinilääkityksellä vaikutat esimerkiksi serotoniinia pilkkovan entsyymin toimintaan (lopputuotteena 5-HIAA). Mikäll syöt SSRNI/SNRI-lääkkeitä, vaikuttavat ne koko kehossa, eikä vain aivoissa. Tajuatko?

 

Ei se kuvantaminen kerro masennuksen syytä. Voit ehkä nähdä masennuksen aiheuttamia muutoksia, mutta et syytä. Serotoniinilääkityksellä vaikutat esimerkiksi serotoniinia pilkkovan entsyymin toimintaan (lopputuotteena 5-HIAA). Mikäll syöt SSRNI/SNRI-lääkkeitä, vaikuttavat ne koko kehossa, eikä vain aivoissa. Tajuatko?

Niin? Jos on serotoniinivaje, niin aika luonnollisesti se lääke vaikuttaa silloin koko kehoon, kun sitä serotoniinia ei ole vain aivoissa. Mikä on ongelma?

 

Niin? Jos on serotoniinivaje, niin aika luonnollisesti se lääke vaikuttaa silloin koko kehoon, kun sitä serotoniinia ei ole vain aivoissa. Mikä on ongelma?

1. Onko "serotoniinivaje" syy vai seuraus? Tiesithän, että ns. aivokemian epäbalanssi on hypoteesi, jota ei koskaan ole todistettu oikeaksi ja että uusin tutkimuslinja tutkii mm. suolistobakteerien osuutta mielen sairauksiin?

2. Serotoniini on post- ja presynaptisen raon välittäjäaine, mutta mistä tiedät, missä kohtaa aivoissa sen pitäisi vaikuttaa? Kun syöt lääkettä oraalisesti, nostetaan serotoniinin määrää joka puolella kehoa.

3. 5-HT reseptorit lukevat serotoniinia, jotka taas ohjaavat montaa muuta asiaa. Mikäli lisäät serotoniinin määrää, vähenevät reseptorit (koska elimistö hakee koko ajan balanssia ~ homeostaasia).

Suosittelisin sinua aluksi katsomaan vaikka professori Sapolskyn undergraduate-luennot ja sen jälkeen tulisit takaisin pohtimaan asiaa. Lunnot tässä

... voin vakuuttaa, että tämän jälkeen, kun ymmärrät noiden luentojen annit, voit mennä kanssani erittäin paljon syvemmälle asiaan monessa eri asiassa.

 

Lääkkeilläkö ne parannettaisiin? Mikäli on vikaa päässä, ei sitä korjata millään tavalla. Voidaan vain peitellä oireita. Oikeastaan on yksi lysty syökö niitä amfetamiinojohdannaisia vanhemmat vai lapsi, tulos on sama.

Jos oireena on esim. jumittaminen ja siitä johtuva agressiivisuus, lapsen käyttämä lääkitys vähentää jumiutumista ja ehkäisee sitä kautta myös sitä agressiivisuutta. Jos lääkkeen tässä tapauksessa käyttää vanhempi, lapsi voi jumittaa tietokoneen edessä kuukausitolkulla, nukkuen välillä tietokoneen ääressä ja syöden silloin tällöin mikropizzan, agressiivisuus vähenee, kun äitiä ei jumittaminen haittaa ja koulunkäyntikin on yliarvostettua.

Pitäiskö minun siis syödä lapselleni tarkoitetut lääkkeet. IDIOOTIT!